211service.com
Lék obrací „zrychlené stárnutí“ v lidských buňkách
Bylo zjištěno, že lék rapamycin dokáže zvrátit účinky Hutchinson-Gilfordova syndromu progerie, což je smrtelné genetické onemocnění, které se podobá rychlému stárnutí, v buňkách odebraných pacientům s tímto onemocněním. Rapamycin, imunosupresivní lék používaný k prevenci odmítnutí transplantovaných orgánů, již prokázal, že prodlužuje životnost zdravých myší. Vědci doufají, že zjištění poskytnou nový pohled na léčbu progerie a dalších nemocí souvisejících s věkem.
Snížení věku: Buňky odebrané pacientům s rychlým stárnutím byly léčeny lékem rapamycinem. Na horním obrázku je toxický protein zvaný progerin (zelený) rovnoměrně rozprostřen v buňkách. V ošetřených buňkách na dně byl protein koncentrován a odstraněn mnohem účinněji.
Kožní buňky od pacientů s progerií vykazují řadu defektů: deformace v jejich membránách, snížený růst a předčasná smrt. Kan Cao , docent buněčné biologie a molekulární genetiky na MU University of Maryland a její kolegové zjistili, že rapamycin může tyto defekty zvrátit zvýšením schopnosti buněk degradovat protein progerin, který se u pacientů s progerií hromadí v abnormálním množství. Studie byla dnes zveřejněna v časopise Věda Translační medicína .
Zatím není jasné, zda bude mít lék podobné účinky na zvířata nebo pacienty. Ale výzkumníci progerie plánují klinickou studii rapamycinu. V současné době neexistuje žádná léčba této nemoci, která je obvykle smrtelná ve věku 12 let. Děti s progerií mají zdravotní problémy typicky spojené se stářím, včetně plešatění, ztvrdlé kůže, bolesti kloubů, vykloubení kyčlí a srdečních chorob.
Vědci tvrdí, že zjištění by mohla být relevantní i mimo toto vzácné genetické onemocnění. Ačkoli akumulace progerinu je spojena s progerií, protein se také hromadí v malých množstvích v normálních buňkách a může být částečně zodpovědný za proces stárnutí.
Některá onemocnění související s věkem, jako je Parkinsonova a Alzheimerova choroba, také vedou k defektům v buněčném systému odstraňování odpadu, říká Dimitrij Krainc , docent neurologie na Harvard Medical School a jeden z autorů příspěvku. Ve skutečnosti předchozí výzkum ukázal, že selhání buněčné údržby je klíčovou složkou stárnutí. S normálním stárnutím … se začnou hromadit vedlejší produkty normálních buněčných funkcí, vysvětluje Krainc. Rapamycin může pomoci vyčistit i jiné toxické proteiny, i když tato studie sledovala pouze jeho účinky na progerin.
Doufám, že studie posílí hledání molekul, které nahradí rapamycin a které nemají imunosupresivní vedlejší účinky, říká David Sinclair, ředitel Paul F. Glenn Laboratories pro biologické mechanismy stárnutí na Harvard Medical School. Takové alternativy by mohly být velkým krokem vpřed v boji proti stárnutí, říká Sinclair, který se na současné studii nepodílel.